大脑以神经回路中的平行、交错或顺序等讯号以传递讯息。 在每个神经回路中,讯息透过突触从一个神经元传递到下一个神经元。突触在传递讯息中同时进行计算,根据其特性将突触前脉冲编码转换为不同的突触后讯号。
神经回路的讯息处理差异十分大,原因在于其很大程度上依赖所组成神经元之间突触的数量,位置以及突触的计算特性。
我们认为神经回路的突触结构是基于一种分子逻辑以控制着突触的建立和功能规格。我们亦认为这种分子逻辑是由突触前和突触后的识别分子和传讯分子之间形成的跨突触黏附复合物所控制。
有助于神经回路分子逻辑的多种细胞表面和传讯分子已被特征化。
两种复合物调解了跨突触相互联系以控制突触结构突出:突触前神经素黏附分子连同多种类的突触后传讯,包括neurexin(神经跨膜蛋白)和cerebellins(小脑蛋白),以及突触后latrophilins(亲肌蛋白)和 Bai’s,在突触形成过程中充当黏附GPCRs (G蛋白偶联受体),并与突触前配体teneurins (跨膜蛋白质) 和 RTN4R (网状蛋白4受体)相互作用。
在是次演讲中,我将会介绍选定的跨突触交互作用如何指导和塑造突触的形成从而控制神经回路的分子逻辑。 鉴于资料的丰富性,演讲中只会重点介绍某些例子,有意获取更多信息的听众欢迎查阅我们更多的出版刊物。
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主题 | 研究院/研究中心讲座 |
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研究部门 | 精神健康研究中心 |
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