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教学人员

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何永乐博士

何永乐博士

助理教授

PhD (HKU), MPhil (HKUST), BSc (Hons) (HKUST)

简历

何永乐博士分别于1997年和1999年在香港科技大学获得生物化学学士和哲学硕士学位。并于2004年在香港大学内科学系获得博士学位。在加入香港理工大学之前,何博士曾在香港大学担任博士后,研究助理教授和科学主任。

何博士的临床前研究重点是主要围绕柏金逊症及其相关的多种神经系统疾病,包括使用体外和体内实验模型阐明与LRRK2突变相关的线粒体功能障碍和自噬受损的致病机制,以开发新的神经保护策略。除了自主研发的LRRK2突变小鼠模型外,他还开始製备柏金逊症患者来源的诱导多能干细胞作为疾病替代模型。此外,何博士还作为项目负责人与海洋污染国家重点实验室(SKLMP,CityU)合作研究新兴化学品(CECs)的环境风险。2015年他开发了一种新型的基于人类细胞的检测试剂盒,用于评估环境异雌激素和各种内分泌干扰化合物诱导的雌激素效应。这种新型检测採用了一种自主研发的蛋白标记作为试剂盒的主要检测成分。这项发明已在美国、欧洲和中国获得了专利。

何博士在著名国际期刊中发表了50多篇研究论文和邀请评论,包括《Autophagy》, 《npj Parkinson’s disease》, 《Translational Neurodegeneration》等。何博士作为PI / Co-I获得了HMRF和RGC / GRF的多项科研资助,并负责指导神经科学硕士和博士研究生的学习和实验室工作。此外,何博士还积极参与研究社区服务,被邀请担任一些著名期刊的编委、编委会成员和审稿人,包括《Nature Communications》、《Translational Neurodegeneration》、《Journal of Neurology》、《Brain and Behavior》以及《Frontiers in Molecular Neuroscience》。

 

学历

  • Doctor of Philosophy (PhD): Dept of Medicine, The University of Hong Kong
  • Master of Philosophy (MPhil) in Biochemistry, The Hong Kong University of Science and Technology
  • Bachelor of Science (BSc) in Biochemistry, The Hong Kong University of Science and Technology

研究兴趣

  • 柏金逊症的发病机制
  • 衰老与神经退行性疾病
  • 环境毒性
  • 生物测定
  • 线粒体功能障碍
  • 自噬与线粒体自噬
  • 动物模型

  • PWL Ho*, LF Li, HF Liu, ZYK Choi, EES Chang, SYY Pang, Y Malki, CT Leung, MHW Kung, DB. Ramsden, SL Ho*. In vivo overexpression of synaptogyrin-3 (SYNGR3) promotes striatal synaptic dopamine uptake in LRRK2R1441G mutant mouse model of Parkinson’s disease. Brain and Behavior. 2023; 13:e2886. (*Corresponding author)
  • PWL Ho*#, EES Chang#, CT Leung, HF Liu, Y Malki, SYY Pang, ZYK Choi, Y Liang, WS Lai, Y Ruan, KMY Leung, S Yung, JCW Mak, MHW Kung, DB. Ramsden, SL Ho*. Long-term inhibition of mutant LRRK2 hyper-kinase activity reduced mouse brain α-synuclein oligomers without adverse effects. npj Parkinson’s disease. 2022; 8:115. (*Co-corresponding author)
  • Li L#, Ho PWL#, Liu HF, Pang SYY, Chang EES, Choi ZYK, Malki Y, MHW Kung, Ramsden DB, Ho SL*. Transcriptional Regulation of the Synaptic Vesicle Protein Synaptogyrin-3 (SYNGR3) Gene: The Effects of NURR1 on Its Expression. International Journal of Molecular Sciences 2022; 23(7):3646. (#Joint first-author).
  • Chang EES, Ho PWL*, Liu HF, Pang SYY, Leung CT, Malki Y, Choi ZYK, Ramsden DB, Ho SL*. LRRK2 mutant knock-in mouse models: therapeutic relevance in Parkinson's disease. Translational Neurodegeneration 2022; 11:10. (*Co-corresponding author).
  • Liu HF#, Ho PWL#, Leung CT, Pang SY, Chang EES, Choi ZYK, Kung MHW, Ramsden DB, Ho SL*. Aberrant mitochondrial morphology and function associated with impaired mitophagy and DNM1L/ERK signaling are found in aged mutant Parkinsonian LRRK2R1441G mice. Autophagy2021; 17(10):3196-3220. (#Joint first-author).
  • Ho PWL, Leung GC, Liu HF, Pang SY, Lam CS, Xian JW, Li LF, Kung MHW, Ramsden DB, Ho SL*.Age-dependent accumulation of oligomeric a-synuclein from impaired degradation in mutant LRRK2 knockin mouse model of Parkinson disease: role for therapeutic activation of chaperone-mediated autophagy (CMA). Autophagy 2020; 16(2):347-370.
  • Human Catechol-O-methyltransferase (COMT) Assay [European Patent Office (EPO): EP2328909A1] - Listed inventor
  • Human Catechol-O-methyltransferase (COMT) Assay [United State Patent & Trademark Office (USPTO): US20100081147A1] - Listed inventor
  • Human Catechol-O-methyltransferase (COMT) Assay [China Cooperation Treaty (PCT): CN102203119A] - Listed inventor

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