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ORCID ID
SCOPUS ID簡歷
何永樂博士分別於1997年和1999年在香港科技大學獲得生物化學學士和哲學碩士學位。並於2004年在香港大學內科學系獲得博士學位。在加入香港理工大學之前，何博士曾在香港大學擔任博士後，研究助理教授和科學主任。
何博士的臨床前研究重點是主要圍繞柏金遜症及其相關的多種神經系統疾病，包括使用體外和體內實驗模型闡明與LRRK2突變相關的線粒體功能障礙和自噬受損的致病機制，以開發新的神經保護策略。除了自主研發的LRRK2突變小鼠模型外，他還開始製備柏金遜症患者來源的誘導多能幹細胞作為疾病替代模型。此外，何博士還作為項目負責人與海洋污染國家重點實驗室（SKLMP，CityU）合作研究新興化學品（CECs）的環境風險。2015年他開發了一種新型的基於人類細胞的檢測試劑盒，用於評估環境異雌激素和各種內分泌干擾化合物誘導的雌激素效應。這種新型檢測採用了一種自主研發的蛋白標記作為試劑盒的主要檢測成分。這項發明已在美國、歐洲和中國獲得了專利。
何博士在著名國際期刊中發表了50多篇研究論文和邀請評論，包括《Autophagy》, 《npj Parkinson’s disease》, 《Translational Neurodegeneration》等。何博士作為PI / Co-I獲得了HMRF和RGC / GRF的多項科研資助，並負責指導神經科學碩士和博士研究生的學習和實驗室工作。此外，何博士還積極參與研究社區服務，被邀請擔任一些著名期刊的編委、編委會成員和審稿人，包括《Nature Communications》、《Translational Neurodegeneration》、《Journal of Neurology》、《Brain and Behavior》以及《Frontiers in Molecular Neuroscience》。
何博士的臨床前研究重點是主要圍繞柏金遜症及其相關的多種神經系統疾病，包括使用體外和體內實驗模型闡明與LRRK2突變相關的線粒體功能障礙和自噬受損的致病機制，以開發新的神經保護策略。除了自主研發的LRRK2突變小鼠模型外，他還開始製備柏金遜症患者來源的誘導多能幹細胞作為疾病替代模型。此外，何博士還作為項目負責人與海洋污染國家重點實驗室（SKLMP，CityU）合作研究新興化學品（CECs）的環境風險。2015年他開發了一種新型的基於人類細胞的檢測試劑盒，用於評估環境異雌激素和各種內分泌干擾化合物誘導的雌激素效應。這種新型檢測採用了一種自主研發的蛋白標記作為試劑盒的主要檢測成分。這項發明已在美國、歐洲和中國獲得了專利。
何博士在著名國際期刊中發表了50多篇研究論文和邀請評論，包括《Autophagy》, 《npj Parkinson’s disease》, 《Translational Neurodegeneration》等。何博士作為PI / Co-I獲得了HMRF和RGC / GRF的多項科研資助，並負責指導神經科學碩士和博士研究生的學習和實驗室工作。此外，何博士還積極參與研究社區服務，被邀請擔任一些著名期刊的編委、編委會成員和審稿人，包括《Nature Communications》、《Translational Neurodegeneration》、《Journal of Neurology》、《Brain and Behavior》以及《Frontiers in Molecular Neuroscience》。
學歷
- Doctor of Philosophy (PhD): Dept of Medicine, The University of Hong Kong
- Master of Philosophy (MPhil) in Biochemistry, The Hong Kong University of Science and Technology
- Bachelor of Science (BSc) in Biochemistry, The Hong Kong University of Science and Technology
研究興趣
研究成果
- PWL Ho*, LF Li, HF Liu, ZYK Choi, EES Chang, SYY Pang, Y Malki, CT Leung, MHW Kung, DB. Ramsden, SL Ho*. In vivo overexpression of synaptogyrin-3 (SYNGR3) promotes striatal synaptic dopamine uptake in LRRK2R1441G mutant mouse model of Parkinson’s disease. Brain and Behavior. 2023; 13:e2886. (*Corresponding author)
- PWL Ho*#, EES Chang#, CT Leung, HF Liu, Y Malki, SYY Pang, ZYK Choi, Y Liang, WS Lai, Y Ruan, KMY Leung, S Yung, JCW Mak, MHW Kung, DB. Ramsden, SL Ho*. Long-term inhibition of mutant LRRK2 hyper-kinase activity reduced mouse brain α-synuclein oligomers without adverse effects. npj Parkinson’s disease. 2022; 8:115. (*Co-corresponding author)
- Li L#, Ho PWL#, Liu HF, Pang SYY, Chang EES, Choi ZYK, Malki Y, MHW Kung, Ramsden DB, Ho SL*. Transcriptional Regulation of the Synaptic Vesicle Protein Synaptogyrin-3 (SYNGR3) Gene: The Effects of NURR1 on Its Expression. International Journal of Molecular Sciences 2022; 23(7):3646. (#Joint first-author).
- Chang EES, Ho PWL*, Liu HF, Pang SYY, Leung CT, Malki Y, Choi ZYK, Ramsden DB, Ho SL*. LRRK2 mutant knock-in mouse models: therapeutic relevance in Parkinson's disease. Translational Neurodegeneration 2022; 11:10. (*Co-corresponding author).
- Liu HF#, Ho PWL#, Leung CT, Pang SY, Chang EES, Choi ZYK, Kung MHW, Ramsden DB, Ho SL*. Aberrant mitochondrial morphology and function associated with impaired mitophagy and DNM1L/ERK signaling are found in aged mutant Parkinsonian LRRK2R1441G mice. Autophagy2021; 17(10):3196-3220. (#Joint first-author).
- Ho PWL, Leung GC, Liu HF, Pang SY, Lam CS, Xian JW, Li LF, Kung MHW, Ramsden DB, Ho SL*.Age-dependent accumulation of oligomeric a-synuclein from impaired degradation in mutant LRRK2 knockin mouse model of Parkinson disease: role for therapeutic activation of chaperone-mediated autophagy (CMA). Autophagy 2020; 16(2):347-370.
- Human Catechol-O-methyltransferase (COMT) Assay [European Patent Office (EPO): EP2328909A1] - Listed inventor
- Human Catechol-O-methyltransferase (COMT) Assay [United State Patent & Trademark Office (USPTO): US20100081147A1] - Listed inventor
- Human Catechol-O-methyltransferase (COMT) Assay [China Cooperation Treaty (PCT): CN102203119A] - Listed inventor
