大腦以神經迴路中的平行、交錯或順序等訊號以傳遞訊息。 在每個神經迴路中,訊息透過突觸從一個神經元傳遞到下一個神經元。突觸在傳遞訊息中同時進行計算,根據其特性將突觸前脈衝編碼轉換為不同的突觸後訊號。
神經迴路的訊息處理差異十分大,原因在於其很大程度上依賴所組成神經元之間突觸的數量,位置以及突觸的計算特性。
我們認為神經迴路的突觸結構是基於一種分子邏輯以控制著突觸的建立和功能規格。我們亦認為這種分子邏輯是由突觸前和突觸後的識別分子和傳訊分子之間形成的跨突觸黏附複合物所控制。
有助於神經迴路分子邏輯的多種細胞表面和傳訊分子已被特徵化。
兩種複合物調解了跨突觸相互聯繫以控制突觸結構突出:突觸前神經素黏附分子連同多種類的突觸後傳訊,包括neurexin(神經跨膜蛋白)和cerebellins(小腦蛋白),以及突觸後latrophilins(親肌蛋白)和 Bai’s,在突觸形成過程中充當黏附GPCRs (G蛋白偶聯受體),並與突觸前配體teneurins (跨膜蛋白質) 和 RTN4R (網狀蛋白4受體)相互作用。
在是次演講中,我將會介紹選定的跨突觸交互作用如何指導和塑造突觸的形成從而控制神經迴路的分子邏輯。 鑑於資料的豐富性,演講中只會重點介紹某些例子,有意獲取更多資訊的聽眾歡迎查閱我們更多的出版刊物。
詳情及報名 : https://polyu.hk/lgyWr
主題 | 研究院/研究中心講座 |
---|---|
研究部門 | 精神健康研究中心 |
你可能也感興趣