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理大學者發現調節眼壓的關鍵機制 有望啟發青光眼治療方案

2024年7月26日

研究及創新

理大眼科視光學院助理教授(研究)沈詩韻博士及其研究團隊,成功發現調節眼壓的關鍵因子和機制,為開發青光眼治療方案提供新思路。

研究團隊深入探討miR-17-92因子對眼壓的影響機制,對血小板反應蛋白-1(TSP-1)進行免疫染色。


青光眼是導致視力受損和失明的主要原因之一。根據醫院管理局統計,香港每100位40歲以上人士,便有3人患上青光眼。青光眼初期可能沒有明顯的病徵,因此往往被人忽視,待患者察覺視力有異時,病情已經十分嚴重。香港理工大學(理大)眼科視光學院助理教授(研究)沈詩韻博士及其研究團隊,成功發現調節眼壓的關鍵因子和機制,為開發青光眼治療方案提供新思路,可望協助患者及早預防視力衰退。

青光眼患者的眼球內的液體(稱為「房水」)不斷流動,眼壓普遍較高,需要長期用藥控制。不過,目前的藥物治療存在局限,僅能延緩病情,不能遏止病情惡化,而且藥物耐受性不理想,療效會隨時間推移逐漸減弱。

科學界已知microRNA (miR)-17-92群對細胞信號傳導具重要作用,但其在眼部的具體功能尚未清楚。沈博士及研究團隊深入探討miR-17-92因子對眼壓的影響機制,發現血小板反應蛋白-1(TSP-1)是一種會減少房水外流並增加眼壓的蛋白質。其後,團隊在負責把房水引流到眼內的小梁網(hTM)細胞中,模擬miR-17-92群的三個因子,成功抑制TSP-1的表現,使小鼠眼睛排出的房水增加約73%。

沈博士及研究團隊最近獲得美國青光眼研究基金會2024年Shaffer研究資助基金撥款支持,進一步探討miR-17-92因子在眼壓調節中的作用。團隊將通過阻斷hTM細胞中TSP-1的上述三種miRNA潛在靶點,調查特定微小核醣核(miRNAs)與TSP-1之間的直接相互作用;亦將於小鼠眼球內注射TSP-1靶點特異性阻斷劑或miRNA模擬體,研究調節它們對眼睛房水排出系统和活體眼壓的功能性影響。

沈博士表示:「研究團隊發現基因組和蛋白質組方法的關鍵作用,將有助揭示青光眼等疾病隱含的遺傳和分子機制。尤其在青光眼治療方面,有助於確定潛在的生物標記、治療目標和個別治療方案,影響深遠。獲得Shaffer研究資助基金支持,亦證明了理大的科研實力能與全球頂尖眼科研究中心並駕齊驅,鼓勵我和團隊在青光眼研究領域繼續探索,精益求精,為青光眼患者的福祉貢獻。」

沈博士於分子研究領域擁有十多年經驗,成果享譽國際,熟練運用基因組和蛋白組方法。研究興趣包括房水形成和外流機制、眼壓調節、miRNAs對房水排出系统的影響、DNA甲基化對排流能力和眼壓調控的潛在候選基因等。

作為主要研究人員,沈博士目前有兩個項目獲得香港特區政府醫療衞生研究基金支持,分別研究治療青光眼的基因編輯方法,以及表觀遺傳調控在青光眼中的作用。此外,她還在多個研究項目擔任聯合研究員,並獲得研資局優配研究金等不同科研基金支持。

***完***


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