miR-17-92因子在眼壓調節中的作用
青光眼是導致視力受損和失明的主要原因之一。根據醫院管理局統計，香港每100位40歲以上人士，便有3人患上青光眼。青光眼初期可能沒有明顯的病徵，因此往往被人忽視，待患者察覺視力有異時，病情已經十分嚴重。香港理工大學（理大）眼科視光學院助理教授（研究）沈詩韻博士及其研究團隊，成功發現調節眼壓的關鍵因子和機制，為開發青光眼治療方案提供新思路，可望協助患者及早預防視力衰退。
青光眼患者的眼球內的液體（稱為「房水」）不斷流動，眼壓普遍較高，需要長期用藥控制。不過，目前的藥物治療存在局限，僅能延緩病情，不能遏止病情惡化，而且藥物耐受性不理想，療效會隨時間推移逐漸減弱。
科學界已知microRNA (miR)-17-92群對細胞信號傳導具重要作用，但其在眼部的具體功能尚未清楚。沈博士及研究團隊深入探討miR-17-92因子對眼壓的影響機制，發現血小板反應蛋白-1（TSP-1）是一種會減少房水外流並增加眼壓的蛋白質。其後，團隊在負責把房水引流到眼內的小梁網（hTM）細胞中，模擬miR-17-92群的三個因子，成功抑制TSP-1的表現，使小鼠眼睛排出的房水增加約73%。
沈博士及研究團隊最近獲得美國青光眼研究基金會2024年Shaffer研究資助基金撥款支持，進一步探討miR-17-92因子在眼壓調節中的作用。團隊將通過阻斷hTM細胞中TSP-1的上述三種miRNA潛在靶點，調查特定微小核醣核（miRNAs）與TSP-1之間的直接相互作用；亦將於小鼠眼球內注射TSP-1靶點特異性阻斷劑或miRNA模擬體，研究調節它們對眼睛房水排出系统和活體眼壓的功能性影響。
沈博士表示：「研究團隊發現基因組和蛋白質組方法的關鍵作用，將有助揭示青光眼等疾病隱含的遺傳和分子機制。尤其在青光眼治療方面，有助於確定潛在的生物標記、治療目標和個別治療方案，影響深遠。獲得Shaffer研究資助基金支持，亦證明了理大的科研實力能與全球頂尖眼科研究中心並駕齊驅，鼓勵我和團隊在青光眼研究領域繼續探索，精益求精，為青光眼患者的福祉貢獻。」
沈博士於分子研究領域擁有十多年經驗，成果享譽國際，熟練運用基因組和蛋白組方法。研究興趣包括房水形成和外流機制、眼壓調節、miRNAs對房水排出系统的影響、DNA甲基化對排流能力和眼壓調控的潛在候選基因等。
作為主要研究人員，沈博士目前有兩個項目獲得香港特區政府醫療衞生研究基金支持，分別研究治療青光眼的基因編輯方法，以及表觀遺傳調控在青光眼中的作用。此外，她還在多個研究項目擔任聯合研究員，並獲得研資局優配研究金等不同科研基金支持。
青光眼患者的眼球內的液體（稱為「房水」）不斷流動，眼壓普遍較高，需要長期用藥控制。不過，目前的藥物治療存在局限，僅能延緩病情，不能遏止病情惡化，而且藥物耐受性不理想，療效會隨時間推移逐漸減弱。
科學界已知microRNA (miR)-17-92群對細胞信號傳導具重要作用，但其在眼部的具體功能尚未清楚。沈博士及研究團隊深入探討miR-17-92因子對眼壓的影響機制，發現血小板反應蛋白-1（TSP-1）是一種會減少房水外流並增加眼壓的蛋白質。其後，團隊在負責把房水引流到眼內的小梁網（hTM）細胞中，模擬miR-17-92群的三個因子，成功抑制TSP-1的表現，使小鼠眼睛排出的房水增加約73%。
沈博士及研究團隊最近獲得美國青光眼研究基金會2024年Shaffer研究資助基金撥款支持，進一步探討miR-17-92因子在眼壓調節中的作用。團隊將通過阻斷hTM細胞中TSP-1的上述三種miRNA潛在靶點，調查特定微小核醣核（miRNAs）與TSP-1之間的直接相互作用；亦將於小鼠眼球內注射TSP-1靶點特異性阻斷劑或miRNA模擬體，研究調節它們對眼睛房水排出系统和活體眼壓的功能性影響。
沈博士表示：「研究團隊發現基因組和蛋白質組方法的關鍵作用，將有助揭示青光眼等疾病隱含的遺傳和分子機制。尤其在青光眼治療方面，有助於確定潛在的生物標記、治療目標和個別治療方案，影響深遠。獲得Shaffer研究資助基金支持，亦證明了理大的科研實力能與全球頂尖眼科研究中心並駕齊驅，鼓勵我和團隊在青光眼研究領域繼續探索，精益求精，為青光眼患者的福祉貢獻。」
沈博士於分子研究領域擁有十多年經驗，成果享譽國際，熟練運用基因組和蛋白組方法。研究興趣包括房水形成和外流機制、眼壓調節、miRNAs對房水排出系统的影響、DNA甲基化對排流能力和眼壓調控的潛在候選基因等。
作為主要研究人員，沈博士目前有兩個項目獲得香港特區政府醫療衞生研究基金支持，分別研究治療青光眼的基因編輯方法，以及表觀遺傳調控在青光眼中的作用。此外，她還在多個研究項目擔任聯合研究員，並獲得研資局優配研究金等不同科研基金支持。
